本研究通过体外实验和动物模型，系统探讨了自噬抑制对骨髓瘤细胞药物敏感性的影响及其分子机制。实验采用氯喹(CQ)和巴弗洛霉素A1(Baf-A1)作为自噬抑制剂，联合硼替佐米、来那度胺等临床常用抗骨髓瘤药物处理细胞，通过CCK-8法检测细胞活力、流式细胞术分析凋亡率、Westernblot检测自噬标志蛋白LC3-II和p62的表达变化。同时构建DEPTOR基因敲除/过表达的细胞模型，利用免疫共沉淀和双荧光报告系统研究DEPTOR与mTORC1信号通路的相互作用，阐明其在自噬-凋亡平衡调控中的关键作用。实验数据表明，抑制自噬可显著增强骨髓瘤细胞对化疗药物的敏感性，而DEPTOR通过调节mTORC1活性影响自噬流，进而调控细胞凋亡进程。这些发现为开发基于自噬调控的骨髓瘤联合治疗策略提供了重要实验依据。
