自噬作为细胞在应激条件下维持稳态的重要机制，在肿瘤发生发展中扮演着双重角色。3-甲基腺嘌呤（3-MA）作为经典的自噬抑制剂，通过阻断Ⅲ型磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）活性抑制自噬体形成。近年研究发现，失巢凋亡抵抗是肿瘤转移的关键步骤，而自噬可能参与调控这一过程。胰腺癌作为恶性程度极高的消化系统肿瘤，具有显著的转移倾向和失巢凋亡抵抗特性。本研究以胰腺癌细胞为模型，探讨3-MA抑制自噬对细胞失巢凋亡敏感性的影响及其分子机制，旨在阐明自噬在胰腺癌转移中的作用，为临床治疗提供新的理论依据和潜在靶点。研究结果将为深入理解胰腺癌转移机制及开发新型抗转移策略提供重要参考。