寻常型银屑病皮损区中，Smad7、Smurf1和Smurf2的表达水平显著升高。研究表明，这些分子在银屑病的发病机制中可能起到关键作用。Smad7作为TGF-β信号通路的负调控因子，其过度表达可能干扰正常的细胞增殖和分化过程。同时，E3泛素连接酶Smurf1和Smurf2的表达增加可能通过促进特定蛋白的泛素化降解，进一步加剧表皮异常增殖和炎症反应。这些分子的异常表达共同构成了银屑病特征性病理改变的分子基础。