在实验性急性末端回肠炎中，杯状细胞及其线粒体表现出显著的病理改变。杯状细胞数量明显减少，黏液分泌功能受损，细胞内黏液颗粒减少或空泡化。线粒体出现肿胀、嵴断裂或消失等形态学异常，部分线粒体膜完整性破坏。这些改变提示杯状细胞的能量代谢和黏液合成功能受到严重影响，可能加剧肠道屏障功能的破坏。线粒体损伤还可能导致活性氧产生增加，进一步加重细胞损伤。这些病理变化共同参与了急性末端回肠炎的发生发展过程。