EV71（肠道病毒71型）感染可引发严重的手足口病，其致病机制与病毒逃逸宿主免疫应答密切相关。研究表明，EV71通过抑制I型干扰素信号通路来削弱宿主的抗病毒防御能力。其中，干扰素刺激基因因子3（ISGF3）作为该通路的核心转录复合物，其核转位过程对激活下游干扰素刺激基因（ISGs）至关重要。EV71通过多种机制干扰ISGF3的核转位，例如调控STAT1/STAT2的磷酸化状态、影响IRF9的表达或功能，或直接阻断ISGF3复合物的组装与转运。这些干扰导致ISGF3无法有效进入细胞核，从而抑制干扰素信号的传递，最终削弱宿主的抗病毒免疫反应。深入研究EV71抑制ISGF3核转位的分子机制，可为开发新型抗病毒策略提供重要靶点。