PPARα（过氧化物酶体增殖物激活受体α）和Acox1（酰基辅酶A氧化酶1）在酒精性脂肪肝（AFLD）的发病机制中扮演重要角色。PPARα是一种核受体，主要调控脂肪酸的β-氧化过程，而Acox1是PPARα下游的关键酶，负责催化脂肪酸氧化的第一步反应。在酒精性脂肪肝中，长期饮酒会抑制PPARα的活性，导致Acox1表达下降，进而减少脂肪酸的分解代谢，促进脂质在肝脏中的积累。研究PPARα和Acox1的表达变化有助于深入理解酒精性脂肪肝的分子机制，并为开发新的治疗靶点提供理论依据。