Livin和SMAC（SecondMitochondria-derivedActivatorofCaspases）是调控细胞凋亡的关键分子，在肝癌的发生发展中发挥重要作用。Livin作为凋亡抑制蛋白（IAP）家族成员，通过抑制caspase活性阻断凋亡途径，促进肝癌细胞存活和增殖。而SMAC作为促凋亡蛋白，能够拮抗IAPs的功能，促进caspase激活和细胞凋亡。在肝癌组织中，Livin常呈现高表达，而SMAC表达降低，这种失衡导致凋亡受阻和异常增殖，与肝癌的恶性进展、治疗抵抗和不良预后密切相关。研究Livin和SMAC在肝癌中的表达模式及其相互作用机制，不仅有助于阐明肝癌发生发展的分子基础，也为开发靶向凋亡通路的新型治疗策略提供理论依据。