饥饿环境下，Lewis细胞在营养缺乏的应激状态下会显著增加HMGB1的分泌。HMGB1作为一种重要的损伤相关分子模式分子（DAMP），能够通过多种信号通路参与细胞自噬的调控。研究表明，饥饿条件下分泌的HMGB1可以促进自噬体的形成和成熟，并通过与Beclin-1等自噬相关蛋白的相互作用，激活自噬起始复合物。此外，HMGB1还可能通过调节mTOR信号通路或影响溶酶体功能来进一步影响自噬流。这种调控作用对于细胞在营养匮乏条件下维持能量稳态和存活具有重要意义，同时也可能影响肿瘤细胞在恶劣微环境中的适应能力。因此，深入研究饥饿条件下HMGB1对Lewis细胞自噬的调节机制，不仅有助于理解肿瘤细胞在应激状态下的生存策略，也可能为相关疾病的治疗提供新的靶点。
