桥本氏甲状腺炎是一种自身免疫性疾病，其发病机制涉及多种免疫调节异常。研究表明，IL-23在这一过程中发挥了重要作用。IL-23通过抑制甲状腺滤泡上皮细胞的自噬过程，导致受损细胞器和错误折叠蛋白无法被有效清除。这种自噬抑制进一步诱导线粒体功能障碍，使得细胞内活性氧（ROS）生成增加。同时，由于自噬途径受阻，细胞无法通过自噬-溶酶体途径清除过量的ROS，最终导致ROS在细胞内持续累积。这种氧化应激状态不仅加剧甲状腺细胞的损伤，还可能通过激活炎症小体等途径进一步放大局部炎症反应，形成恶性循环，促进桥本氏甲状腺炎的进展。
