在胶质瘤细胞中，MiRNA126和miRNA34a被广泛研究并显示出重要的调控功能。MiRNA126在胶质瘤中常表现为下调，其过表达可通过抑制PI3K/AKT和MAPK信号通路抑制肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力。此外，MiRNA126还能通过靶向血管生成相关因子如VEGF，抑制胶质瘤的血管生成。另一方面，miRNA34a在胶质瘤中通常也呈现低表达，其作为肿瘤抑制因子可通过直接靶向Notch、c-Met和PDGFR等癌基因，诱导细胞周期阻滞和凋亡。miRNA34a还能通过调控SIRT1和Bcl-2等蛋白增强胶质瘤细胞对放疗和化疗的敏感性。这两种miRNA的协同作用可能为胶质瘤的治疗提供新的靶点策略。
