自噬在多发性骨髓瘤细胞生存及增殖中扮演着双重角色。一方面，自噬作为一种细胞自我保护机制，在多发性骨髓瘤细胞面临微环境压力（如营养缺乏、缺氧或化疗药物刺激）时，可通过降解受损细胞器和错误折叠蛋白，为细胞提供能量和原料，从而维持细胞存活并促进其增殖。另一方面，过度或持续的自噬激活可能导致自噬性细胞死亡，抑制肿瘤细胞生长。其可能机制包括：1）自噬通过调控mTOR、AMPK等信号通路影响多发性骨髓瘤细胞的代谢重编程；2）自噬与蛋白酶体抑制剂的协同作用，通过内质网应激途径诱导细胞凋亡；3）自噬相关基因（如Beclin-1、LC3）的表达异常与多发性骨髓瘤的疾病进展及耐药性密切相关。这些发现为靶向自噬治疗多发性骨髓瘤提供了理论依据。
