肝细胞癌（HCC）中β-catenin和APC蛋白的表达及其相互作用在肿瘤发生发展中具有重要调控作用。β-catenin作为Wnt信号通路的核心效应分子，其异常激活或核积聚可促进细胞增殖、抑制凋亡并驱动肿瘤侵袭转移。APC蛋白作为β-catenin降解复合体的关键组分，其功能缺失会导致β-catenin的异常积累。研究表明，在HCC组织中常见β-catenin基因突变（如第3外显子突变）或APC基因启动子区高甲基化，这些改变可破坏β-catenin的降解机制，导致Wnt/β-catenin信号通路持续激活。通过免疫组化检测发现，HCC组织中β-catenin的异常核表达与肿瘤分化程度、血管侵犯等恶性特征呈正相关，而APC蛋白表达缺失往往预示更差的预后。深入探究这两个蛋白的表达模式及其分子机制，不仅有助于阐明HCC的发生发展机理，还可能为分子靶向治疗提供新的干预靶点。