IL-12通过激活Akt信号通路在乳腺癌细胞中诱导自噬过程。Akt作为关键的信号分子，在IL-12刺激下发生磷酸化并进一步调控下游效应分子如mTOR和Beclin-1，从而启动自噬相关通路。这一机制表明IL-12可能通过调节细胞自噬水平影响乳腺癌细胞的存活与死亡平衡，为乳腺癌治疗提供了潜在的分子靶点。