动脉钙化是一种血管病理改变，与骨代谢异常密切相关。近年来研究发现，炎症反应、氧化应激和内分泌激素在动脉钙化与骨代谢的交互调控中发挥关键作用。炎症因子如TNF-α和IL-6可促进血管平滑肌细胞向成骨样细胞转化，同时抑制骨形成。氧化应激通过活性氧簇（ROS）介导的氧化损伤加剧血管钙化和骨质疏松。此外，甲状旁腺激素（PTH）、维生素D和成纤维细胞生长因子23（FGF23）等激素通过复杂的信号网络同时调节血管钙化和骨代谢过程。深入研究这些机制将为动脉钙化和骨质疏松的联合防治提供新的靶点。