MAS受体与AT1受体是肾素-血管紧张素系统（RAS）中的两个关键受体，它们在心血管、肾脏和代谢调节中发挥重要作用。MAS受体主要由血管紧张素-(1-7)激活，具有抗炎、抗纤维化和血管舒张等保护性作用；而AT1受体则由血管紧张素II激活，通常与血管收缩、炎症和纤维化等病理过程相关。研究表明，这两种受体之间存在复杂的相互作用，可能通过直接或间接的机制相互调节。例如，MAS受体的激活可以拮抗AT1受体的下游信号通路，从而减轻其有害效应。这种相互作用在高血压、心力衰竭、肾脏疾病等病理条件下具有重要意义，为开发新型治疗策略提供了潜在靶点。
