Alzheimer病的胆碱能假说是该疾病发病机制的重要理论之一。这一假说认为，Alzheimer病患者大脑中胆碱能神经元的退化导致乙酰胆碱（ACh）水平下降，进而引发认知功能障碍和记忆减退等核心症状。胆碱能神经元主要位于基底前脑区域，其投射到大脑皮层和海马等关键脑区，参与学习、记忆和注意力等高级认知功能。随着疾病进展，胆碱能神经元逐渐丧失，乙酰胆碱合成酶（如胆碱乙酰转移酶）活性降低，而乙酰胆碱酯酶（AChE）活性相对增加，进一步加剧乙酰胆碱的代谢失衡。基于胆碱能假说，目前临床治疗Alzheimer病的主要策略是使用胆碱酯酶抑制剂（如多奈哌齐、卡巴拉汀和加兰他敏），通过抑制乙酰胆碱的降解来提高突触间隙中的乙酰胆碱浓度，从而改善患者的认知功能。近年来，研究人员也在探索其他胆碱能系统靶点，如烟碱型和毒蕈碱型乙酰胆碱受体激动剂，以及联合用药策略。尽管这些治疗方法无法逆转疾病进程，但能在一定程度上缓解症状并延缓疾病进展。胆碱能假说及其相关治疗研究为理解Alzheimer病的病理机制和开发新疗法提供了重要方向。
