缺氧是多种心血管疾病的重要病理因素，可导致血管平滑肌细胞（VSMC）功能紊乱。精氨酸加压素（AVP）通过V1a和V2受体在血管调节中发挥关键作用，但缺氧条件下这些受体的表达变化及其对VSMC反应性的影响尚不明确。本研究探讨AVP受体在缺氧VSMC中的动态表达规律及其与细胞收缩反应的相关性，重点揭示V1a/V2受体平衡改变对血管张力的调控作用。进一步研究发现，缺氧VSMC对AVP的反应性改变存在不依赖于钙信号的调节新机制，涉及RhoA/ROCK通路活化和肌球蛋白轻链磷酸化等途径。这些发现为理解缺氧性血管功能障碍的分子机制提供了新视角，并为相关疾病的治疗靶点开发提供了理论依据。