多发性骨髓瘤（MultipleMyeloma,MM）是一种恶性浆细胞疾病，尽管近年来治疗手段有所进步，但耐药性仍是临床治疗中的主要挑战之一。阿霉素（Doxorubicin）作为常用的化疗药物，其耐药机制复杂多样，其中自噬（Autophagy）被认为在肿瘤细胞耐药性中发挥重要作用。自噬作为一种细胞自我降解的保守过程，在维持细胞内稳态和应对应激条件中具有双重作用，既可能促进细胞存活，也可能诱导细胞死亡。本研究以多发性骨髓瘤细胞系RPMI8226为模型，探讨自噬在阿霉素耐药中的作用。通过检测自噬相关标志物（如LC3-II、Beclin-1、p62等）的表达变化，并结合自噬抑制剂（如氯喹）或激活剂的干预，分析自噬对细胞存活、凋亡及药物敏感性的影响。研究结果有望为阐明多发性骨髓瘤阿霉素耐药的分子机制提供新见解，并为克服耐药性提供潜在的治疗靶点。